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 PORTADORES DEL GEN BRCA Y TUMORES TRIPLE NEGATIVO - INHIBIDORES DE PARP1

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Jimena

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MensajeTema: PORTADORES DEL GEN BRCA Y TUMORES TRIPLE NEGATIVO - INHIBIDORES DE PARP1   Sáb Ene 30, 2010 10:21 pm

INHIBIDORES DE PARP1


Nace una nueva familia de fármacos contra el cáncer de mama
Un estudio demuestra que el tratamiento es seguro y eficaz en portadoras del gen BRCA
El medicamento impide a las células tumorales reparar los daños en su ADN
Los oncólogos aseguran que revolucionará el tratamiento de tumores triple negativos

Actualizado jueves 25/06/2009 01:02 (CET)
MARÍA VALERIO

MADRID.- A los lectores habituales de la revista 'The New England Journal of Medicine' les sorprenderá que esta publicación médica le dedique espacio en su último número a un ensayo en fase I (un estadio muy preliminar de las investigaciones científicas) con sólo 60 pacientes. Sin embargo, en este caso la decisión está justificada porque dichos resultados abren la puerta a una nueva familia de fármacos contra el cáncer de mama.

Se trata de los inhibidores de PARP, una familia de medicamentos cuyos primeros resultados ya se dieron a conocer hace pocas semanas en el transcurso de la reunión anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO), celebrada en Orlando, EEUU.

En esta ocasión, un equipo dirigido por el doctor Johann de Bono, del hospital británico Royal Marsden, ha dado los primeros pasos con pacientes para demostrar que uno de estos fármacos es seguro y bien tolerado (el objetivo primordial de los fases 1); pero además que es eficaz en los individuos portadores de una mutación en los genes BRCA1 y BRCA2 (los que más predisponen a la aparición del cáncer de mama hereditario).

Como explica la doctora Judith Balmaña, oncóloga del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, el nuevo tratamiento (una pastilla que se toma por vía oral) emplea una estrategia terapéutica denominada 'letalidad sintética'. Es decir, se aprovecha de un defecto genético que tienen las células tumorales pero no las sanas (en este caso la incapacidad de BRCA para reparar el ADN) para causarles un segundo error. "Al inhibir otro mecanismo de reparación alternativo como es PARP, la célula tumoral queda indefensa y se dirige a un proceso denominado muerte celular programada".

Como una mesa coja

"Si tú tienes una mesa [que sería la célula maligna] con cuatro patas y una está rota (BRCA), es posible que se mantenga de pie en equilibrio. Pero si se rompe una segunda pata (PARP), la mesa se viene al suelo", pone como ejemplo la doctora. De esta manera, olaparib actuaría como desencadenante de la caída de esas mesas cojas que son las células tumorales con un defecto en el gen BRCA1 y 2.

La doctora Balmaña se muestra convencida de que el estudio es "una gran noticia, la primera demostración de un tratamiento específico contra un defecto genético, bien tolerado y con poca toxicidad para los pacientes". No hay que olvidar que, hasta ahora, las mujeres con un cáncer de mama con defectos en BRCA reciben el mismo tratamiento que cualquier otro tumor de mama esporádico. Un optimismo que comparten Dirk Iglehart y Daniel Silver en un editorial que publica la misma revista: "[El trabajo] abre una nueva dirección en el desarrollo de fármacos antitumorales".

Balmaña participa desde Vall d'Hebron en otro estudio con el mismo fármaco que podría llevar a su autorización por parte de las autoridades sanitarias; así como en un ensayo en fase II (junto con el Hospital Clínico de Valencia), para tratar a mujeres con el llamado cáncer de mama 'triple negativo' antes de la cirugía. "Estas mujeres [cuyas células malignas carecen de receptores para estrógenos, progesterona y la proteína HER2 en su superficie] .

En este sentido, el doctor Miguel Martín, presidente del Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM), asegura que esta familia de fármacos tiene toda la pinta de convertirse en "el Herceptin del triple negativo", es decir, el equivalente del medicamento que ha revolucionado el tratamiento de los tumores HER2 positivo. "Oíremos hablar mucho de los inhibidores de PARP, porque van a cambiar radicalmente el tratamiento de estas mujeres, cuyo pronóstico es peor que el de las mutaciones de BRCA. En la revista NEJM tienen que estar muy seguros de su impacto para publicar un fase 1".

Además, junto a los portadores de BRCA, los investigadores no descartan que olaparib también pueda reforzar el efecto de la quimioterapia en otros tipos de cáncer sin este defecto. "Si impides que se repare el daño en el ADN de las células causado por la quimioterapia, también podrías acelerar la muerte de las células tumorales", concluye Balmaña.
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